Любовь Нравственность Здоровье

Харьков-Здоровье

 

Дисбактериоз. Детские болезни

 

                 < Детские болезни            Дисбактериоз            Ортопедия >            Далее >>       

Копейченко Татьяна Сергеевна 
кандидат медицинских наук 
доцент кафедры детских инфекционных болезней Харьковского медицинского университета 
главный детский инфекционист 
г. Харьков
а 


Синдром избыточного роста бактерий (дисбиоз кишечника)

Т. С. Копейченко, г. Харьков

    В последнее время в литературе активно обсуждается вопрос о понятии “синдром избыточного роста бактерий” или “Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника” и значении его в развитии детского организма. Что это такое - болезнь или состояние? Лечить или наблюдать?
    Синдром избыточного бактериального роста (bacterial overqrowth)– это вторичное патологическое состояние, при котором происходят количественные и/или качественные изменения кишечной микрофлоры. Дисбиоз развивается на фоне различных заболеваний, патологических состояний, после длительного применения лекарственных препаратов, является следствием нерационального питания и воздействия на организм ребенка неблагоприятных экологических факторов.

        После рождения ребенка его кишечник заселяется микрофлорой, которую он получает от матери, проходя через родовые пути, и при раннем контакте с ней в период кормления грудью. Это преимущественно бифидофлора (60-90%), лактофлора и стрептококки. В фекалиях грудных детей количество бифидобактерий составляет 109-1010КОЕ/г, лактобактерий и эшерихий 107-108 КОЕ/г, у детей старшего возраста бифидобактерии равны 108-109 КОЕ/г, лактобактерии и эшерихии -106-108 КОЕ/г.
    В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) насчитывается около 500 видов микробов, суммарная биомасса их составляет 2,5-3 кг. Количество микроорганизмов в кишечнике на порядок превышает число собственных клеток хозяина, что подтверждает важность биологической роли микрофлоры в жизнедеятельности организма.
    Микробная колонизация новорожденного начинается с первых часов жизни и завершается к двум годам. Зависит она от микробного пейзажа влагалища и кишечника матери, сроков прикладывания к груди и вида вскармливания, обсемененности патогенными и условно-патогенными микробами окружающей среды.
    При рождении ребенка путем кесарева сечения происходит задержка развития лактобацилл. Установлено, что при прикладывании ребенка к груди больше чем через два часа после родов, кишечник заселяется условно-патогенными микроорганизмами (УПМ), а при искусственном вскармливании не отмечается доминирующего увеличения бифидобактерий (30-50%). При этом кроме основной флоры в кишечнике появляются стафилококки, кишечные палочки и др. При пребывании ребенка в родильном доме больше 5 суток происходит нарушение микробиоциноза кишечника, УПМ начинают вытеснять из кишечника лакто- и бифидобактерии.

    Вся микрофлора ЖКТ делится на 4 группы:

  1. Облигатная (основная). В норме количество ее постоянное. Облигатные микробы выстилают слизистую оболочку кишечника, т.к. тесно связаны с рецепторами эпителия кишечника. Представлена анаэробами (бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии) и аэробами (кишечная палочка).
  2. Факультативная микрофлора (УПМ и сапрофитная микрофлора). Она не постоянна, ее состав меняется в зависимости от состояния облигатной флоры и резистентности организма. В норме патогенного действия не проявляют.
  3. Транзиторная (случайные микроорганизмы). Обычно длительно в кишечнике не живут .
  4. Патогенная, при попадании ее в кишечник чаще развивается клиника кишечной инфекции.

    В нормальных физиологических условиях слизистая оболочка кишечника покрыта биопленкой, в состав которой входит экзополисахаридный матрикс микробного происхождения. Микрофлора кишечника влияет на структуру его слизистой оболочки и ее адсорбционную способность. В присутствие нормальной микрофлоры процесс обновления слизистой оболочки ускоряется в 2 раза.

Значение микрофлоры в организме человека обусловлено ее функциями:

  • колонизационной резистентности, то есть предупреждения размножения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике;

  • барьерная – препятствие проникновению в организм чужеродных микробов и/или их токсинов (бифидобактерии синтезируют молочную, янтарную, уксусную, муравьиную кислоты, создавая кислую среду в кишечнике; лактобактерии образуют антибиотические вещества – лактолин, лактоцидин, лактоферрин, ацидофилин);

  • дезинтоксикационная – осуществление гидролиза продуктов метаболизма, выведение шлаков;

  • иммуномодулирующая – активация факторов гуморального и клеточного иммунитета и неспецифической резистентности (лизоцим, пропердин, секреторный компонент иммуноглобулина а, комплемент, фагоцитоз и др.);

  • метаболическая – участие в метаболизме жиров, белков, углеводов, билирубина, электролитов, различных кислот, холестерина, газов;

  • синтетическая – стимуляция синтеза витаминов, гормонов, биологически активных веществ;

  • пищеварительная – синтез ферментов, участвующих в процессе пищеварения;

  • морфокинетическая – регуляция моторики и всасывания ЖТК.

Причины развития дисбактериоза кишечника могут быть:

  1. Экзогенные (инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушение качества питания, прием антибиотиков, химиопрепаратов, экологические проблемы, сезонные факторы).

  2. Эндогенные (заболевания органов желудочно-кишечного тракта, нарушение его моторики, иммунодефицитные состояния, аллергические реакции).

    Синдром избыточного бактериального роста проявляется уменьшением количества анаэробных представителей (лакто- и бифидобактерий) и увеличением кишечных палочек со сниженными ферментативными свойствами и гемолизирующих эшерихий. Гнилостные и патогенные микробы синтезируют в процессе своей жизнедеятельности токсические и аллергизирующие вещества: функционально несостоятельные эшерихии и клостридии – аммиак, амины, нитрозоамины, фенолы, крезолы, индол, вторичные желчные кислоты, агликоны; бактероиды и стрептококки – нитрозоамины, вторичные желчные кислоты, агликоны; протей - аммиак, амины, индол. Аммиак является гепато- и нейротоксичным ядом; амины, фенолы, крезолы, индол, скатол, вторичные желчные кислоты – канцерогенами.

    Профессор Ершова И.Б. выделила факторы риска развития дисбиозов у детей различного возраста. 

    В периоде новорожденности:

  • отягощенный акушерско-гинекологический анамнез у матери (невынашивание, бесплодие, мертворождение, смерть предыдущих детей в неонатальном периоде);

  • осложненное течение беременности и родов (угроза прерывания беременности, острые и хронические урогенитальные инфекции, экстрагенитальная патология, сахарный диабет матери, острые и хронические заболевания ЖКТ, гестоз, хроническая фетоплацентарная недостаточность, длительность безводного периода более 6 часов, острая гипоксия плода и асфиксия новорожденного, кесарево сечение, преждевременное рождение, оценка состояния по шкале Апгар при рождении 5 баллов и менее);

  • мастит у матери;

  • позднее прикладывание к груди;

  • длительное пребывание в роддоме и возможность заселения кишечника агрессивными штаммами микроорганизмов окружающей среды;

  • физиологическая незрелость моторной функции кишечника;

  • наличие малых гнойных инфекций у новорожденного.

У детей раннего возраста:

  • неблагоприятный преморбидный фон;

  • раннее искусственное вскармливание;

  • диспептические нарушения;

  • частые ОРИ на первом году жизни;

  • явления диатеза, рахита, анемии, гипотрофии;

  • изменения в психоневрологическом статусе ребенка;

  • инфекционная или соматическая патология.

У детей дошкольного и школьного возраста:

  • нерациональное питание;

  • нахождение в закрытых коллективах;

  • наличие хронических заболеваний;

  • частые ОРИ;

  • аллергические реакции;

  • вегето-сосудистая дистония;

  • гормональная перестройка организма и эндокринопатии.

Вне зависимости от возрастной группы:

  • кишечные инфекции;

  • лечение антибактериальными препаратами;

  • длительная гормонотерапия или лечение нестероидными противовоспалительными препаратами;

  • оперативные вмешательства;

  • стрессорное воздействие.

Кишечный дисбиоз способствует развитию патологии многих органов и развитию нарушений многих функций организма:

  • снижение детоксикационной функции приводит к всасыванию токсических метаболитов в кровь и увеличению нагрузки на печень;

  • повышение продукции аммиака, фенолов, аминов, органических кислот и др., приводит к интоксикации, плохому самочувствию и также увеличивает нагрузку на печень;

  • преждевременная деконъюгация желчных кислот оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку кишечника, нарушает всасывание углеводов, белков, жиров, что способствует развитию диареи и снижению массы тела;

  • нарушение перистальтики кишечника;

  • снижение энергообеспечения всего организма и в частности колоноцитов, что является одной из причин развития аутоиммунных заболеваний (неспецифического язвенного колита)и функциональных заболеваний (синдром раздраженной толстой кишки);

  • образование гидроокисей жирных кислот и желчных кислот усиливает секрецию воды и электролитов и приводит к диареям;

  • снижение противовирусной защиты, противоопухолевого надзора, факторов местного и общего иммунитета;

  • ухудшение синтеза витаминов и прежде всего В12, что приводит к развитию анемии.

    У 100 % больных с заболеваниями органов пищеварения отмечен дисбиоз различной выраженности. Кроме того он способствовал развитию целого ряда заболеваний, не связанных с ЖТК – экземы, бронхиальной астмы, сахарного диабета, общей интоксикации, аллергии, иммунодефицита, остеохондроза и рахита (как следствие плохого усвоения минеральных веществ), заболеваний сердца и сосудов.

Клинические признаки дисбиоза кишечника разнообразны:

  • Расстройство стула, которое происходит в результате преждевременной деконъюгации желчных кислот, тормозящих всасывание воды и липидов кишечной стенкой.

  • Запор – возникает в результате снижения стимуляции кишечной флорой перистальтики толстой кишки.

  • Метеоризм, урчание и боль в животе, преимущественно во второй половине дня.

  • Развитие аллергических реакций в результате снижения продукции кишечной стенкой гистаминазы и, как следствие, накопление в просвете кишок гистамина.

  • Снижение факторов местного и общего иммунитета.

  • Появление признаков гиповитаминозов: а) снижение уровня цианокобаламина и фолиевой кислоты приводит к развитию анемии; б) рибофлавина - утомляемости и воспалительных заболеваний глаз; в) тиамина – снижению выработки пищеварительных соков, атонии кишечника; г)пиридоксина - появлению стоматитов, трофических изменений кожи и ногтей, выпадению волос.

  • Нарушение обмена желчных кислот способствует снижению усвояемости кальция.

    В зависимости от клинических проявлений дисбактериоза кишечника и данных результатов лабораторных тестов (прежде всего анализа кала на дисбактериоз) выделяют: латентный (компенсированный) , субкомпенсированный (локализованный) и распространенный (декомпенсированный) дисбиоз кишечника.

    На вопрос: «Лечить или не лечить дисбиоз кишечника у вашего ребенка ?» должен ответить врач-педиатр на основании анализа анамнестических данных, клинических проявлений и данных результатов лабораторных исследований. 

 

   Оглавление          < Детские болезни      Дисбактериоз       Ортопедия >         Далее >>  


Экоток

Видео:
Под высоковольтной ЛЭП 20 метров замер электромагнитного излучения SOEKS