Детство / Детская неврология

Ноотропная диета


 

     Оглавление            Далее >>       

Нутрітивне забезпечення психомоторного розвитку дітей раннього віку з недиференційованою дисплазією сполучної тканини

Т.В.Сандуляк
Харківська медична академія післядипломної освіти

    Вступ
    Відомо, що клітинами-мішенями для збудників TORCH-інфекцій є епітелій слизових і шкіри, сполучна тканина, ендотелій судин і клітини імунної системи. Уражаються макрофаги, моноцити, фагоцитуючі лейкоцити та лімфоцити-хелпери, викликаючи зниження захисних функцій і поступове руйнування. Це приводить до порушення вродженої імунної компетентності, обумовленої зниженням функцій макрофагів, моноцитів та сполучної тканини.
    Порушення функції макрофагів-моноцитів сприяє формуванню морфологічних і функціональних змін тимуса з розвитком недостатності, набутої імунної компетентності у вигляді Т- і В-клітинного дефіциту зі зниженням продукції антитіл, запуском аутоімунних реакцій на уражені тканини різних органів.
    Цитоплазма макрофагів має велику кількість лізосом, що містять широкий набір ферментів для розщеплення фагоцитованих матеріалів. Персистуючі в макрофагах (фібробластах, дендритних, ендотеліальних та ретикулярних клітинах) віруси та бактерії порушують їхню ферментно-бактерицидну систему (пероксидази, каталази, глютатіон-пероксидази, супероксиданіондисмутази), знижують продукцію біологічно-активних речовин (С2-5-компонентів комплементу, лізоциму, інтерферонів, інтерлейкінів), що призводить до імунопарезу, підвищення накопичення в цитоплазмі макрофагів циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). У свою чергу, цАМФ гальмує активність макрофагів і спричиняє їх рефрактерність до зовнішніх стимулів, тих же персистуючих агентів.
    Недостатня активність макрофагів-моноцитів погіршує бар'єрну функцію органів і тканин з поступовим ураженням нейронів, міокардіоцитів, гепатоцитів та інших клітин персистуючими вірусами та мікоплазмою і розвитком системної запальної реакції з ураженням мезенхімальних тканин. Достатня кількість нуклеотидів та есенціальних поліненасичених жирних кислот (ЕПНЖК) та есенціальних фосфоліпідів (ЕФЛ) в харчуванні матері та дитини підвищує фагоцитарну активність макрофагів і пов'язаних з ними функцією імунної системи, а їх нестача спричиняє патологію ЦНС та затримку психомоторного розвитку (ПМР).
    Мета дослідження. Вивчити вплив ЕПНЖК на стан імунної системи та психомоторний розвиток у дітей раннього віку з недиференційованою дисплазією сполучної тканини (НДСТ), що в перинатальному періоді перенесли інфекції TORCH-комплексу.
    Матеріали та методи дослідження
    У спостереження включили 120 пар "мати - дитина", починаючи з останнього триместру вагітності до 3 років життя дитини. Всі діти - реконвалесценти по герпесу, цитомегалії та мікоплазмозу - мали прояви системних НДСТ з ураженням міокарду, нирок, гепатобіліарної системи та затримкою ПМР. Під продольним вибірковим спостереженням протягом 3 років знаходилось 80 дітей основної групи та 40 - групи порівняння. Пацієнти основної групи, які перебували на грудному вигодуванні, отримували ЕПНЖК в дозі 1г на добу, і матері-годувальниці - 2г на добу; дітям, що вигодовувалися адаптованими сумішами, давали 2г на добу. Дітям контрольної групи проводили лише стандартну імунореабілітаційну терапію. 
    Імунний статус оцінювали по алгоритму дослідження імунної недостатності (ІН), що включає кілька рівнів, описаних нами раніше.
    За іншими факторами (вік батьків, гестаційний і календарний вік дитини, фізичний розвиток, спадковість, характер годування та ін.) порівнювані групи формували за принципом "копії-пари". Отримані результати досліджень оброблені методами варіаційної статистики з використанням ПК.
    ПМР дітей вивчали бальною шкалою за методикою [2]. Методика Л.Т.Журби та О.М.Мастюкової адаптована нами для періоду новонародженості та стандартизована у вигляді вікових центильних графіків кожного з 10 підрівнів нервово-психічного розвитку для полегшення оцінки підрівнів та рівня розвитку кожної дитини щомісячно.
    Результати та їх обговорення.
    Розвиток ЦНС дитини супроводжується такими процесами: клітинна реплікація (внутрішньоутробний період та перші 2 роки життя); синаптогенез; клітинна міграція, прогресія та регресія (з різною інтенсивністю в окремих структурах в різні періоди розвитку); пластичність (здатність центрів мозку виконувати функції в залежності від умов та зв'язків між різними відділами мозку) [5]. Дослідженнями останніх років виявлено значний вплив ЕПНЖК на всі процеси розвитку ЦНС дитини.
    Найважливішими представниками ЕПНЖК є докозогексаєнова (DHA), ейкозопентаєнова (EPA) та арахідонова кислоти, які відіграють важливу роль у формуванні й розвитку ЦНС у пре- та постнатальному періодах, становленні функцій зору та слуху дитини. DHA є основним компонентом мембран, фоторецепторів сітківки ока. Ендогенний синтез цих кислот повністю не забезпечує потребу новонароджених, особливо недоношених та гіпотрофічних, які не отримують материнського молока. Дефіцит DHA в організмі вагітної та матері-годувальниці створює передумови недостатньої кількості її у дитини, що спричиняє затримку розвитку ЦНС та інші неонатальні проблеми (некротичний ентероколіт, бронхолегенева дисплазія, пошкодження колагену). Вагітним і жінкам, які годують груддю, доцільно збагачувати раціон ЕПНЖК, враховуючи підвищені потреби та наявність зв'язку між статусом DHA у матері й плоду [1].
    Проведені нами дослідження в парах "мати - дитина" виявили порушення структури харчування жінок під час вагітності та лактації, зокрема недостатнє вживання риби, рослинних жирів, свіжих овочів та фруктів, а також надлишок рафінованих вуглеводів, тваринних жирів, що збігається з даними [3]. Негативний вплив такого харчування вагітної та матері-годувальниці призводив до дисбалансу незамінних амінокислот, ЕПНЖК з порушенням співвідношення ?-3 та ?-6, дефіциту ЕФЛ, вітамінів, мінеральних речовин та мікроелементів. Але саме цим речовинам належить провідна роль в гестаційних процесах, синтезі білків та біосинтезі грудного молока. Дефіцит ЕПНЖК в раціоні вагітних, особливо Омеги-3, погіршує внутрішньоутробний розвиток плоду, затримує розвиток мозку та його функцій. Нестача Омеги-3 в харчуванні матерів-годувальниць знижує лактацію, а у дітей раннього віку - порушує ПМР, імунну реактивність з ростом інфекційних та алергічнх захворювань [4].
    Лецитин - поживний компонент, який міститься в яєчних жовтках, натуральному вершковому маслі, чорній та червоній ікрі. В сучасних умовах його отримують з сої. ЕФЛ лецитину - фосфатидилхолін, фосфатидилетаноламін, фосфатидилсерін, фосфатидилінозітол - є основними компонентами мієліну, що підтримують нормальні функції нейронів та нервових волокон. Екзогенні ЕФЛ з сої відрізняються більшим вмістом лінолевої та ліноленової ПНЖК (?-6), які є важливим елементом клітинних мембран та фактором обміну ліпідів. В організмі ЕФЛ забезпечують і інші функції: гепатопротекторну, детоксикаційну, стимуляцію структурної регенерації гепатоцитів, холесинтетичну, холеретичну, запобігає синдрому згущення жовчі та утворенню холестеринових конкрементів. Лецитин покращує розумову та фізичну активність, активно використовується організмом для вироблення гіпофізарних, наднирникових та статевих гормонів.
    Стресорні стани призводять до дефіциту ЕФЛ, порушенню засвоєння вітамінів A, D, E, K, підвищенню проникності клітинних мембран. Внаслідок дефіциту лецитину пошкоджуються мієлінові оболонки нервів, погіршується провідність нервових імпульсів, що проявляється підвищеною дратівливістю, втомлюваністю. У новонароджених та дітей раннього віку з дефіцитом лецитину в раціоні спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску.
    Холін є необхідним компонентом утворення нейромедіатора ацетилхоліну. При дефіциті холіну підвищується концентрація холестерину. Холін разом з вітаміном С підтримує постійну маслянисто-вологу консистенцію оболонок нейронів та клітин сполучної тканини. Без холіну холестерин окислюється і, взаємодіючи з білковим компонентом оболонки клітини, ущільнюється, блокуючи проникнення необхідних речовин у тканини різних органів. Це може призводити до апоптозу клітин та втрати функції органу. Стосовно ЦНС це проявляється зниженням відчуттів, уповільненням мислення, рухів, що призводить до депресії, погіршення пам'яті, розумової відсталості.
    У грудному молоці міститься кількість холіну, яка відповідає добовій потребі дорослої людини, що забезпечує інтенсивний розвиток мозку дітей перших років життя.
    Інозітол - різновид вітаміну групи В - входить до складу лецитину. Він утворює на мембранах нейронів високоактивні солі фосфорної кислоти, що активує іони кальцію та передачу нервових імпульсів у клітинах гладкої мускулатури різних органів. У лікворі, та нейронах головного і спинного мозку, інозітол накопичується в концентрації, в 4 рази більшій, ніж у крові, що підтримує функцію ЦНС та автономну регуляцію мозкового кровообігу під час стресів. Недостатня кількість інозітолу може спричиняти інсульти.
    Холін та інозітол, як виключно натуральні продукти, діють надійно, як і синтетичні хімічні засоби, але не мають побічної дії. Інозітол необхідний для сперматогенезу, стимулює ріст та попереджує випадіння волосся. При недостатній кількості ферменту фітази та дисбактеріозах засвоєння інозітолу з продуктів харчування погіршується, що спричиняє його дефіцит. Інозітол руйнується протисудомними препаратами - сульфаніламідами та деякими антибіотиками. Добова потреба вагітних, матерів-годувальниць і дітей раннього віку в лецитині становить 8г, а з продуктів харчування засвоюється близько 5г. Решту необхідно киригувати БАДами.
    Отримані нами результати дослідження показників ПМР новонароджених та дітей раннього віку, які отримували ЕФЛ та ЕПНЖК наведені на мал. 1.

    Мал. 1. Сумарні вікові показники психомоторного розвитку дітей основної та контрольної груп у порівнянні зі стандартами розвитку здорових дітей.

    В неонатальному періоді діти основної групи показали кращий сумарний індекс розвитку в балах (15,54±,34 проти 11,79±0,39, р<0,05) за рахунок підвищення комунікабельності (різниця 0,413 балів - див. діаграми), покращення м'язового тонусу (0,45), зменшення грубих моторних порушень (0,7) та формування тонкої моторної діяльності (0,4) і сенсорно-моторної поведінки (0,43), зменшення симптоматики ураження черепно-мозкових нервів (0,4) і патологічних рухів (0,42) .
    У віці 1 - 12 місяців сумарний індекс розвитку в основній групі склав 21,73±0,27 проти 17,44±0,28 балів, р<0,05. За даний період спостереження в основній групі покращився мовний розвиток (різниця голосових реакцій склала 0,53 бали) та зникли вроджені безумовні рефлекси (0,52), покращився м'язовий тонус (0,43), зменшилась груба моторна дисфункція (0,45) та значно підвищилась тонка моторна діяльність (0,58) і покращилась сенсорно-моторна поведінка (0,46), зменшились патологічні рухи (0,48) і симптоми ураження черепно-мозкових нервів (0,49).
    Від 1 до 3 років різниця сумарних показників психомоторного розвитку склала 4,12 балів (24,76±0,56 в основній і 20,64±0,51 в контрольній, р<0,05). Найбільша різниця в показниках розвитку порівнюваних груп спостерігалась за рахунок мовної складової (0,4), тонкої моторної діяльності (0,8), сенсорно-моторної поведінки (0,66) та зменшення симптомів ураження черепно-мозкових нервів (0,56) і патологічних рухів (0,75).
    У порівнянні з центилями коридорів нормального розвитку здорових дітей відмічено випередження ПМР дітей основної групи по комунікабельності (0,33 балів), розвитку грубої (0,48) та тонкої моторної діяльності (0,4) і зникненню патологічних рухів (0,3). Решта показників ПМР дітей основної групи увійшла в межи коридору нормального розвитку після 2 тижня життя, а в контрольній - після 1,25 місяця).

 

 

 

Комунікабельність

Голосові реакції

Сенсорно-моторна поведінка

 

 

 

Груба моторна діяльність

Тонка моторна діяльність

Патологічні рухи

    Діаграми рівнів ПМР дітей порівнюваних груп

 

- основна група

 

 

- контрольна група


    Висновки

    1.Недостатність харчування - найбільш розповсюджений фактор, що призводить до ЗВУР, імунодефіциту, зменшення об'єму мозку, кількості нейронів, синапсів, дендритних і кортикальних клітин та порушує ПМР. 
    2.При грудному вигодуванні дітей з ДСТ та введенні до раціону матерів і дітей ЕПНЖК та ЕФЛ більшість порушень функцій нервової системи нівелюється до 1 року, а нейросенсорна поведінка та тонка моторна діяльність дитини вирівнюються до 3 року життя. Тому корекція харчового статусу вагітних, матерів-годувальниць та дітей, які знаходяться на штучному вигодуванні, набуває особливого значення.
    3.Недостатність ЕПНЖК та ЕФЛ в раціоні рекомендується компенсувати вживанням БАД Омеги-3 та Лецитинхоліну.

    Література
    1.Добрянський Д.О. Роль довголанцюгових поліненасичених жирних кислот в харчуванні немовлят // Актуальні проблеми і напрямки розвитку педіатрії на сучасному етапі / Матер. конгр. педіатрів України. - К., 2003. - С.64-66.
    2.Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. М., Медицина. - 1981. - 272 с.
    3.Лукьянова Е.М., Отт В.Д. Проблемы здорового питания детей, беременных и кормящих матерей на современном этапе // Здоровье женщины. - 2002. - 4(12). - С.51-54.
    4.Отт В.Д. Роль біологічно активних мікронутрієнтів у харчуванні матері і дитини / Збірник наук. праць співробітників КМАПО. - К., 2001. - Вип. 10. - Кн. 2. - С.881-886. 
    5.Elman J.L., Bates E.A., Johnson M.H., Karmiloff-Smith A. et al. Rethinking innateness. A connectionist perspective on development // The MIT Press, Mass., 1998.-120p.

 

       Оглавление            Далее >>    


Rambler's Top100 Яндекс.Метрика